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97国际原研药MCR环肽开发糖尿病视网膜病变多通路治疗新战略，突破抗VEGF药物局限进军潜在数百亿新赛道

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97国际原研药MCR环肽开发糖尿病视网膜病变多通路治疗新战略，突破抗VEGF药物局限进军潜在数百亿新赛道

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日期：2025年11月04
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【提要形貌】糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病最常见且严重的微血管并发症之一，也是各年岁人群（包括儿童、事情成年人和晚年人）主要的致盲缘故原由1。2020年，全球有凌驾1.03亿人受到糖尿病视网膜病变的影响，预计到2045年这一数字将上升到1.61亿人1。这一延续多年的临床痼疾，正被一项中国原创突破所撼动。克日，据悉97国际（以下简称“97国际”）自主研发的立异小分子环肽药物（MCR环肽）在糖尿病视网膜病变治疗领域取得临床前重大突破。

97国际原研药MCR环肽开发糖尿病视网膜病变多通路治疗新战略，突破抗VEGF药物局限进军潜在数百亿新赛道

【提要形貌】糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病最常见且严重的微血管并发症之一，也是各年岁人群（包括儿童、事情成年人和晚年人）主要的致盲缘故原由1。2020年，全球有凌驾1.03亿人受到糖尿病视网膜病变的影响，预计到2045年这一数字将上升到1.61亿人1。这一延续多年的临床痼疾，正被一项中国原创突破所撼动。克日，据悉97国际（以下简称“97国际”）自主研发的立异小分子环肽药物（MCR环肽）在糖尿病视网膜病变治疗领域取得临床前重大突破。

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日期：2025-11-04
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糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病最常见且严重的微血管并发症之一，也是各年岁人群（包括儿童、事情成年人和晚年人）主要的致盲缘故原由¹。2020年，全球有凌驾1.03亿人受到糖尿病视网膜病变的影响，预计到2045年这一数字将上升到1.61亿人¹。这一延续多年的临床痼疾，正被一项中国原创突破所撼动。克日，据悉97国际（以下简称“97国际”）自主研发的立异小分子环肽药物（MCR环肽）在糖尿病视网膜病变治疗领域取得临床前重大突破。

一、糖尿病视网膜病变的治疗逆境

糖尿病视网膜病变是一种希望性眼部疾病，恒久高血糖会导致视网膜微血管损伤，引发视网膜缺血缺氧，进而增进病理性新生血管形成，造成视网膜增殖性病变²。现在，抗VEGF药物和激光光凝术是治疗DR的金标准疗法，但保存需要频仍眼内注射、部分患者应答不佳等问题，亟需新型治疗战略¹。

近年来的研究发明，黑皮质素系统（Melanocortin System）在调理炎症反应、增进组织修复和维持内情形稳固方面施展要害作用³，为DR治疗提供了新思绪。

二、97国际MCR环肽：

对视网膜结构�；ばЧ灾�

97国际研发的MCR环肽在DB/DB糖尿病小鼠模子中体现出显著的视网膜�；ぷ饔�。

实验效果显示，DB/DB模子小鼠的内核层（INL）和外核层（ONL）厚度显着变薄，这是糖尿病引起视网膜变性的典范特征。而经由MCR环肽治疗后，视网膜结构获得显着改善：

1. MCR环肽低剂量组和高剂量组显示剂量依赖性的视网膜结构恢复；

2. MCR环肽高剂量组的ONL厚度恢复靠近正常水平。

三、多重机制协同作用

97国际MCR环肽的焦点优势在于其多靶点作用机制。它模拟了内源性黑皮质素（如α- MSH）的心理功效，通过激活眼中的黑皮质素受体，从炎症、血管、屏障和神经等多个要害环节协同施展作用^{1, 4}。

强效抗炎与免疫调理

糖尿病视网膜病变实质上是一种慢性低度炎症性疾病。研究证实，激活MCR，特殊是MC1R，能够显著抑制核因子κB（NF-κB）等要害促炎信号通路的活化⁵。这导致多种促炎因子（如TNF-α, IL-1β, IL-6）和趋化因子（如MIP-1α, MIP-2）的表达下调⁴。更主要的是，MCR激动剂能诱导具有抗炎功效的调理性T细胞（Treg）的天生，并增进抗炎细胞因子IL-10的表达，从而将免疫反应从破损性的促炎状态转向�；ば缘目寡缀托薷醋刺�^{4, 5}。别的，在糖尿病视网膜病变模子中，MCR激动剂还被证实可以增进巨噬细胞从促炎的M1表型向抗炎、促修复的M2表型极化，这有助于炎症的消退和组织修复⁴。

抗血管天生与减轻渗漏

除了抑制炎症，MCR激动剂能够直接作用于血管系统。研究批注，激活MC4R可以拮抗视网膜微血管内皮细胞的高通透性⁵。同时，激动MC1R能显著降低视网膜中血管内皮生长因子（VEGF）的水平，这是驱动病理性新生血管形成和血管渗漏的要害因子⁴。这种通过调理内源性通路来抑制VEGF的奇异机制，与现有的抗VEGF药物形成互补，可能为解决抗VEGF治疗耐药性问题提供新战略。

稳固血-视网膜屏障

血-视网膜屏障的破损是糖尿病视网膜病变血管渗漏和视网膜水肿的病理基础。MCR激活可显著增添视网膜中细密毗连卵白（如Occludin）的表达，从而从结构上加固血-视网膜屏障，镌汰血浆因素的渗漏⁴。

直接细胞�；び肟沟蛲�

MCR的细胞�；ぷ饔糜庠搅搜芎脱字⑾赴�，直接惠及视网膜神经元。α-MSH已被证实能够通过激活MC1R及其下游的Akt/mTOR和Erk1/2 MAPK信号通路，�；な油ど厣掀は赴馐苎趸び盏嫉牡蛲�⁵。在缺血/再灌注损伤模子中，MCR激动剂显示出对视网膜神经节细胞的显著�；ぷ饔�，镌汰细胞凋亡，这关于避免糖尿病视网膜病变中的神经变性至关主要。

四、远景展望

糖尿病视网膜病变的治疗正处在一个转型期，从简单的VEGF抑制向多靶点、全方位�；さ钠蛏�。97国际的MCR环肽药物依附其奇异的作用机制和令人鼓舞的临床前数据，有望成为这一领域的重磅产品，为全球数亿DR患者带来新的治疗选择。

文章泉源于药时代公众号

参考文献

1. Seo, H., Park, S. J., & Song, M. (2025). Diabetic Retinopathy (DR): Mechanisms, Current Therapies, and Emerging Strategies. Cells, 14(5), 376. https://doi.org/10.3390/cells14050376

2. 嵊州沈氏眼科医院（2024）. 糖尿病性视网膜病变科普. 微信公众号. Available at:https://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzA5NDI4NTcyNw==&mid=2653585500&idx=1&sn=87cf362b3300a3db891c4c19b8296833&chksm=8a0f495e1bf34e32bdd0e087b3d55b6541aac5cd462a1dacdd8b0a2fc8e71fea61b44b2d1bb7&scene=27 （Accessed: September 28, 2025）

3. Kayne, P. et al. (2025). Activating the Melanocortin System Resolves Inflammation, Reduces VEGF Signaling in Diabetic Retinopathy (DR), and Provides Retinal Ganglion Cell (RGC) Protection. Available at:https://palatin.com/wpcontent/uploads/2025/05/PosterPTN_PL9654_Diabetic_RetinopathyARVO_2025050825.pdf (Accessed: September 28, 2025)

4. Rossi, S., Maisto, R., Gesualdo, C., Trotta, M. C., Ferraraccio, F., Kaneva, M. K., Getting, S. J., Surace, E., Testa, F., Simonelli, F., Grieco, P., Merlino, F., Perretti, M., D'Amico, M., & Di Filippo, C. (2016). Activation of Melanocortin Receptors MC 1 and MC 5 Attenuates Retinal Damage in ExperimentalDiabeticRetinopathy. Mediatorsofinflammation,2016, 7368389. https://doi.org/10.1155/2016/7368389

5. Wang, S., Kahale, F., Naderi, A., Surico, P. L., Yin, J., Dohlman, T., Chen, Y., & Dana, R. (2024). Therapeutic Effects of Stimulating the Melanocortin Pathway in Regulating Ocular Inflammation and Cell Death.Biomolecules,14(2),169. https://doi.org/10.3390/biom14020169

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